اخبار عربية اكتشف العلماء محفزًا خفيًا يبقي الالتهاب حيًا

اليكم الان اكتشف العلماء محفزًا خفيًا يبقي الالتهاب حيًا والان إلى التفاصيل من المصدر بتوقيت بيروت_ beiruttime

ويستمر الالتهاب بعد انفصال البروتينات عن المستقبلات المناعية، مما يكشف عن هدف محتمل لعلاجات المناعة الذاتية.

منذ أن حدد الاكتشاف الحائز على جائزة نوبل في التسعينيات جزيئات تسمى مستقبلات تول الشبيهة (Toll-like Receptors) كحراس لجهاز المناعة البشري، اتبع الباحثون استراتيجية واضحة لعلاج أمراض المناعة الذاتية. ومن خلال تطوير علاجات تتداخل مع هذه المستقبلات، كان العلماء يأملون في قمع الالتهاب الجامح. ومع ذلك، لم تحقق هذه الجهود سوى القليل من النجاح.

بحث من مستشفى بوسطن للأطفال يشير إلى أن جزءًا مهمًا من الاستجابة الالتهابية يعتمد على ما يحدث بعد الإشارة إلى البروتينات المنفصلة عن تلك المستقبلات. ووجد الفريق أن البروتينات يجب أن تتحرر قبل أن تتمكن من تجميع بنية تنشط الجينات الالتهابية. تم النشر في 23 سبتمبر 2026 طبيعةتشير الدراسة إلى هذا الهيكل كهدف علاجي أكثر فعالية لأمراض المناعة الذاتية.

يستمر الالتهاب خارج المستقبل

لفهم سبب أهمية هذا الفصل، فكر في كيفية عمل المستقبلات بشكل عام. فهي تكتشف التغيرات حول الخلية، بما في ذلك الإشارات المرتبطة بالخلايا الأخرى أو العدوى أو السرطان، وترتبط ببروتينات الإشارة في السيتوبلازم، وهو الجزء الداخلي للخلية. ثم تؤدي هذه البروتينات إلى إحداث تغييرات في وظيفة الخلية، مثل الالتهاب. وقد ساهمت هذه العملية، التي تسمى نقل الإشارة بوساطة المستقبلات، في تشكيل فهم العلماء للاتصالات الخلوية والتغيرات في سلوك الخلية التي تسبب المرض. لاحظ فريق بوسطن للأطفال البداية المألوفة لهذه العملية، حيث تقوم المستقبلات الشبيهة بتول بجمع بروتينات الإشارة معًا. لكن المستقبلات أطلقت بعد ذلك البروتينات، واستمر الالتهاب. في ظل النموذج التقليدي، كان من المفترض أن يؤدي فقدان الاتصال بالمستقبل إلى إيقاف الإشارة الالتهابية. وبدلاً من ذلك، سمح إطلاقها للبروتينات بتجميع عضية تسمى الجسيم العضلي، وهي بنية داخل الخلية تحفز الالتهاب. كان الانفصال ضروريًا لتكوينه. وبدون إطلاقها من المستقبلات، لا تستطيع الجسيمات العضلية تكوين أو تنشيط الجينات الالتهابية.

وبالتالي، ساعدت المستقبلات في بدء العملية، لكن كان على البروتينات أن تتركها خلفها لتنفيذ هذه الخطوة اللاحقة. وصف جوناثان كاجان، دكتوراه، كبير مؤلفي الدراسة ومدير الأبحاث الأساسية ورئيس شواتشمان في أمراض الجهاز الهضمي في مستشفى بوسطن للأطفال، هذه النتيجة بأنها توسيع للطرق التي يفهم بها العلماء الإشارات الخلوية. وقال كاجان: “إن اكتشاف نقل الإشارات الخالي من المستقبلات يؤكد قيمة العلم الاستكشافي كوسيلة لتوسيع معجم الحياة”.

يمكن أن تقدم Myddosomes هدفًا علاجيًا أفضل

إن التمييز بين بدء الاستجابة وتجميع آلياتها الالتهابية يمكن أن يساعد في تفسير سبب صعوبة العلاجات التي تستهدف المستقبلات الشبيهة بالتول. يعتقد كاجان أن استهداف الجسيم العضلي نفسه قد يوفر طريقة أكثر فعالية للتدخل، ولدى الفريق أدلة من تجارب الأدوية على الفئران لدعم اتباع هذا النهج.

وقال كاجان: “إن الاستراتيجيات الجديدة للتعامل مع مسار TLR ، وهو أمر أساسي للعديد من جوانب الالتهاب، أصبحت الآن ممكنة”. “لقد وجدنا بالفعل أدلة دوائية على أن تعطيل الجسيمات العضلية (بدلاً من تعطيل وظيفة المستقبل) أدى إلى حل الالتهاب لدى الفئران. أملنا هو تطوير فئات جديدة من الجزيئات الصغيرة التي تتلاعب بالجسيمات العضلية كوسيلة للعلاج العلاجي لأمراض المناعة الذاتية، وما هو أبعد من ذلك.”

المرجع: “يعمل الترام على تعزيز نقل الإشارة العضلية الخالية من المستقبلات” بقلم دانييل فيش، وفاني أوهري، وإيليني أناستاساكو، ولوسيا جيه ويسمان، وجون إتش تشوي، وكاثرين إي. ليندبلاد، وجوناثان سي كاجان، 23 سبتمبر 2026، طبيعة.دوى: 10.1038/s41586-026-11052-ذ

لا تفوت أي اختراق: تابعونا على جوجل و أخبار جوجل.

اكتشف العلماء محفز ا خفي ا يبقي الالتهاب حي ا

بتوقيت بيروت_ beiruttime اكتشف العلماء محفز ا خفي ا يبقي الالتهاب حي ا

كانت هذه تفاصيل اكتشف العلماء محفزًا خفيًا يبقي الالتهاب حيًا نرجوا بأن نكون قد وفقنا بإعطائك التفاصيل والمعلومات الكامله .

وننوه بأن الموضوع الأصلي قد تم نشرة ومتواجد على بتوقيت بيروت_ beiruttime و قام فريق العمل في برسبي نيوز بالتاكد منه او ربما تم التعديل علية او قد يكون تم نقله بالكامل اوالاقتباس ويمكنك قراءة الموضوع من مصدره الاساسي.